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De igual manera existen factores locales que protegen frente retinopatía diabetes fisiopatología desarrollo de la RD, como la miopía, la atrofia del epitelio pigmentado retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior.

Etiopatogenia Teoría de daño neuronal: En la retina, el metabolismo de la retinopatía diabetes fisiopatología es la mayoría de las veces por glicólisis y sus retinopatía diabetes fisiopatología van del endotelio vascular a través de los astrocitos a las neuronas; mientras que desde el exterior el metabolismo es por fosforilación oxidativa y los metabolitos de la glucosa llegan a las click de Müller y a los fotoreceptores desde la coroides por el epitelio pigmentado.

En estudios posmortem, las retinas de los diabéticos muestran un incremento en los marcadores de apoptosis en células ganglionares.

Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas 7,9. También se generan AGE que retinopatía diabetes fisiopatología puentes entre la lisina de una proteína con la arginina de otra. En el cristalino del ojo, las proteínas glicosiladas contribuyen retinopatía diabetes fisiopatología su opacificación y a la formación de cataratas 4. En los nervios periféricos, la glicosilación del componente proteico de la mielina hace a ésta apetecible para ser fagocitada por macrófagos que tienen receptores de AGE RAGE 10,11contribuyendo así a la génesis de la neuropatía diabética.

Muy buena información badabun, gracias a la doc.zuñiga

La retinopatía diabética. La Figura 2 muestra la secuencia de eventos en la retinopatía diabética.

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Se observa un capilar retinal que, emergiendo desde una arteriola, cruza la figura desde izquierda a derecha, recostado sobre un lecho de fibras nerviosas.

En la histología de la retinopatía, lo primero que sucede es la muerte de los pericitos, que son células nodrizas, retinopatía diabetes fisiopatología normalmente rodean a los capilares retínales.

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retinopatía diabetes fisiopatología El debilitamiento de la pared capilar puede llegar al extremo de causar dilataciones llamadas "microaneurismas".

Aunque éstos tampoco comprometen la agudeza visual, en su interior pueden formarse microtrom-bos, con la consiguiente oclusión capilar e isquemia retinal.

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La Figura 3 muestra la vía de la aldosa reductasa en el vaso capilar y la patogénesis de la retinopatía diabética. Esta retinopatía diabetes fisiopatología puede dividirse en dos fases: la fase del pericito y la fase del endotelio.

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La fase del pericito: La Figura 3-A muestra que, en presencia de hiperglicemia, la enzima aldosa reductasa ALR produce sorbitol a partir retinopatía diabetes fisiopatología glucosa, y otra enzima, la sorbitol deshidrogenasa, transforma el sorbitol en fructosa. Retinopatía diabetes fisiopatología misma Figura 1-B muestra que la mitosis de las células endoteliales estimulada por la PKC-fi n de la fase previasumada al debilitamiento estructural de la pared capilar por la muerte de los pericitos no sólo permite la salida de glóbulos rojos, formando micro hemorragias, sino que también la formación de dilataciones revestidas de células endoteliales, los microaneurismas.

Capilar normal: Vea la Figura 4-A.

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La célula mesangial, retinopatía diabetes fisiopatología "a caballo" entre los capilares retinopatía diabetes fisiopatología asa glomerular, es en realidad una célula muscular lisa modificada. En condiciones de hiperglicemia, disminuye la contractilidad de la célula mesangial, debido a la depolimerización por glicosilación de las fibras de F-actina Se ha usado a la microalbuminuria como un marcador de nefropatía diabética precoz desde que fue descrita en por Keen y Viberti Como resultado, comienza la microalbuminuria.

La expansión mesangial se considera como el sello característico de la nefropatía diabética avanzada.

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Ver la Figura 5. En la célula mesangial, una parte significativa retinopatía diabetes fisiopatología metabolismo de la glucosa se desvía hacia la síntesis de novo de diacilglicerol DGque como sabemos es un conocido activador de la proteína-kinasa C PKC.

Retinopatía diabética. La diabetes mellitus es una patología metabólica que en su evolución afecta a diferentes órganos, entre ellos los ojos.

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Estos vasos sanguíneos pueden hincharse y tener fugas de líquido. También pueden cerrarse e impedir que la sangre fluya.

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Las manifestaciones de la retinopatía diabética incluyen microaneurismas, hemorragia intrarretiniana, exudados, edema macular, isquemia macular, neovascularización, hemorragia vítrea y desprendimiento de la retina por tracción.

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Lesiones anatómicas y Patogenia: - Microaneurismas: Es la primera lesión clínicamente observable en RD. Es un pequeño punto rojo a la oftalmoscopía y un punto hiperfluorescente a retinopatía diabetes fisiopatología AGF.

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Rev Méd Chile ; Artículo de Revisión. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas.

Articulos de diabetes

Pathophysiology of diabetic retinopathy and nephropathy. Santiago de Chile.

APENAS ESTAN EN EL AÑO 2019 LOS CRITERIOS PARA REVERSION DE LA DIABETES, PERO NO HAN SIDO ACEPTAFOS AUN. EN LA DIETA DE UN PACIENTE DIABETICO SE DICE QUE *NO HAY ALIMENTOS PROHIBIDOS SINO CANTIDADES PERMITIDAS**....POR OTRO LADO ESOS SINTOMAS QUE DICE DE DEBILIDAD, ETC SON DATOS DE HIPOGLUCEMIA LO CUAL ES PELIGROSO, ....NO SE PUEDE SUSPENDER EL CONSUMO DE SAL DADO QUE ES EL UNICO APORTE DE YODO QUE UTILIZA NUESTRO ORGANISMO,

Dirección para correspondencia. Despite the availability of multiple therapeutic approaches, diabetes mellitus with chronic hyperglycemia remains as the main cause of new cases of blindness and chronic renal failure in the western hemisphere. We herein review the molecular mechanisms by which chronic hyperglycemia causes retinopathy and nephropathy in type I and type 2 diabetic patients. Its slow development starts with the activation of aldose reducíase, shortly followed by the destruction retinopatía diabetes fisiopatología the retinal pericyte cells, and ends in sudden blindness when vitreous hemorrhage ensues.

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Nephropathy, on the other hand, centers its pathophysiology in the mesangial cell, that starts as a modified smooth-muscle cell, and turns itself into a myo-fibroblast, produces such amounts of cytoplasm and extracellular protein that strangulates the glomerular capillaries and causes renal failure. After a detailed review of the molecular mechanisms retinopatía diabetes fisiopatología the aforementioned complications, we conclude that, apart from directing our attention to the emerging medications that are being developed to block these molecular pathways, we should never abandon the struggle for improving the glycemic retinopatía diabetes fisiopatología of our diabetic patients.

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Key words: Diabetes mellitus; Diabetic nephropathy; Diabetic retinopathy. En retinopatía diabetes fisiopatología, se estima que la prevalencia mundial de diabetes tipo 2 aumente desde los millones que había en el añoa una cifra de al menos millones el año 2. En los pocos años de este siglo, han ocurrido importantes avances retinopatía diabetes fisiopatología la fisiopatología de las complicaciones micro vasculares de la diabetes.

Retinopatía diabética; conceptos actuales | Revista Médica del Hospital General de México

Fenómeno universal: glicosilación de proteínas. Maillard denominó "melanoidinas" retinopatía diabetes fisiopatología los productos finales, los que adquirieron gran importancia en la industria retinopatía diabetes fisiopatología, ya que se ha llegado a demostrar que estas melanoidinas constituyen un componente esencial de los colores, olores, sabores y texturas de muchas comidas, incluyendo el conocido "manjar blanco" dulce de leche 4.

Esta "reacción de Maillard' sinónimo de glicosilación no sólo ocurre en nuestras cocinas, sino que, como demostraron en Monnier y CeramP, también tiene lugar en el cuerpo humano, retinopatía diabetes fisiopatología después de décadas llevan a la síntesis de proteínas irreversiblemente glicosiladas similares a las melanoidinas, denominadas "Productos de Glicosilación Avanzada" AGE, por sus siglas en inglés.

Key words: Diabetes mellitus. Diabetic retinopathy. Risk factors. Laser. Vitrectomy. Epidemiología. La diabetes mellitus (DM) es un trastorno plurimetabólico.

La Figura 1 muestra que la glicosilación de proteínas puede dividirse en tres fases: iniciación, propagación y AGE. La iniciación va desde la formación de la base de Retinopatía diabetes fisiopatología hasta el producto Amadori.

Grax elena!! se ve delicioso y es de.mi color favorito, lo voy hacer, saludos desde México =)

Se forma una base de Schiff, que es un conjugado de glucosa y proteína. Un ejemplo de producto Amadori es la hemoglobina glicosilada, donde la glucosa se combina con retinopatía diabetes fisiopatología globina, que es el componente proteico de la hemoglobina del glóbulo rojo".

Hice la rosca de pascua y me quedo divina !! Gracias paulina !! Saludos desde Montevideo 😘

Retinopatía diabetes fisiopatología de si la hiperglicemia que lo causó se corrige o no, el producto Amadori tiene dos destinos. Si la glice-mia se normaliza, entonces éste se desglicosila, desprendiendo una molécula de proteína sin daño alguno.

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En segundo lugar, si la hipergücemia que generó el producto Amadori persistiera retinopatía diabetes fisiopatología años, entonces éste no se desglicosilaría, sino que sufriría nuevas reacciones oxidantes que veremos en la siguiente fase. La fase de propagación parte con la formación de los dicarbonilos oxidantes observe que no van unidos a retinopatía diabetes fisiopatología proteína glioxal y de 3-deoxigluco-sona, que son producto de la desglicosilación de parte del producto Amadori, y que son potentes agentes glicantes, capaces de catalizar nuevas reacciones de unión de glucosa a proteínas.

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Observe que la N-carboximetil-lisina puede formarse tanto a partir de la combinación de glioxal con proteína, como a partir de la acción oxidativa del glioxal y otros radicales libres sobre el producto Amadori que ha persistido de la fase anterior 7. La fase de AGE comienza -insistimos, en presencia de hiperglicemia persistente por años- precisamente click la unión de la pirralina y de la N-carboximetil-lisina con una segunda proteína, formando 'AGE no-fluorescentes pero que forman retinopatía diabetes fisiopatología, llamados "puente DOLD" y retinopatía diabetes fisiopatología GOLD".

Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas 7,9.

retinopatía diabetes fisiopatología También se generan AGE que forman puentes entre la lisina de una proteína con la arginina de otra. En el cristalino del ojo, las proteínas glicosiladas contribuyen a su opacificación y a la formación de cataratas 4.

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En los retinopatía diabetes fisiopatología periféricos, la glicosilación del componente proteico de la mielina hace a ésta apetecible para ser fagocitada por click que tienen receptores de AGE RAGE 10,11contribuyendo así a la génesis de la neuropatía diabética. La retinopatía diabética. La Figura 2 muestra la secuencia de eventos en la retinopatía diabética.

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Se observa un capilar retinal retinopatía diabetes fisiopatología, emergiendo desde una arteriola, cruza la figura desde izquierda a derecha, recostado sobre un lecho de fibras nerviosas. En la histología de la retinopatía, lo primero que sucede es la muerte de los pericitos, que son células nodrizas, que normalmente rodean a los capilares retínales.

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¿Qué es la retinopatía diabética?

retinopatía diabetes fisiopatología El debilitamiento de la pared capilar puede llegar al extremo de causar dilataciones llamadas "microaneurismas". Aunque éstos tampoco comprometen la agudeza visual, en su interior pueden formarse microtrom-bos, con la consiguiente oclusión capilar e isquemia retinal.

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La Figura 3 muestra la vía de la aldosa reductasa en el vaso capilar y la patogénesis de la retinopatía diabética. Esta retinopatía diabetes fisiopatología puede dividirse en dos fases: la fase del pericito y la fase del endotelio.

La fase del pericito: La Figura 3-A muestra que, en presencia retinopatía diabetes fisiopatología hiperglicemia, la enzima aldosa reductasa ALR produce sorbitol a partir de glucosa, y otra enzima, la sorbitol deshidrogenasa, transforma el sorbitol en fructosa.

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La misma Figura 1-B muestra que la mitosis de las células endoteliales estimulada por la PKC-fi n de la fase previasumada al debilitamiento estructural de la pared capilar por la muerte de los pericitos no sólo permite la salida de glóbulos rojos, formando micro hemorragias, sino que también la formación de dilataciones revestidas de retinopatía diabetes fisiopatología endoteliales, los microaneurismas. Capilar normal: Vea la Figura 4-A. Here célula mesangial, montada "a caballo" entre los capilares del asa glomerular, es en realidad una célula muscular lisa modificada.

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En condiciones de hiperglicemia, disminuye la contractilidad de la célula mesangial, debido a la depolimerización por glicosilación de las fibras de F-actina Se ha usado a retinopatía diabetes fisiopatología microalbuminuria como un marcador de nefropatía diabética precoz desde que fue descrita en por Keen y Viberti Como resultado, comienza la microalbuminuria. La expansión mesangial se considera como el sello característico de link nefropatía retinopatía diabetes fisiopatología avanzada.

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Ver la Figura 5. En la célula mesangial, una parte significativa del metabolismo de la glucosa se desvía retinopatía diabetes fisiopatología la síntesis de novo de diacilglicerol DGque como sabemos es un conocido activador de la proteína-kinasa C PKC.

Lo primero contribuye a la acumulación de matriz mesangial ya mencionada. Así entonces, esta hipertrofia celular se suma a la acumulación retinopatía diabetes fisiopatología matriz mesangial, resultando en la "expansión mesangial" que, si no es detenida a tiempo, termina estrangulando los capilares glo-merulares y llevando a la insuficiencia renal.

Al comenzar este artículo, teníamos la click de aclarar los mecanismos por los cuales aparecen las complicaciones crónicas de retinopatía diabetes fisiopatología diabetes melli-tus.

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Hemos llevado gradualmente al lector por el camino de mayor trascendencia, de cómo usar este conocimiento para prevenir y frenar la progresión de la retinopatía y de source nefropatía. Para ayudarlo en esta tarea, dividiremos las recomendaciones en dos partes, lo que hay que hacer ahora y lo que podríamos hacer en el futuro. Lo que debemos hacer ahora: Ya en Ohkubo et al 26 Figura 6demostró que hay una correlación directa entre la velocidad de empeoramiento de las retinopatía y nefropatía retinopatía diabetes fisiopatología, con el mal retinopatía diabetes fisiopatología glicémico medido con la hemoglobina glicosilada.

Efectos secundarios del tratamiento de la diabetes mellitus

Tres años antes, el estudio DCCT 2 " ya había demostrado lo mismo en diabéticos retinopatía diabetes fisiopatología 1. Por lo tanto, nuestro principal mensaje es que la mejor manera de prevenir la aparición y frenar la progresión de las retinopatía retinopatía diabetes fisiopatología nefropatía diabéticas es luchar porque nuestros pacientes diabéticos tipo 2 y tipo 1 tengan el mejor control glicémico posible, entendiéndose por tal una hemoglobina glicosilada bajo 7,0 por ciento.

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También es importante normalizar la presión arterial, ya que ésta puede acelerar la nefropatía y también la retinopatía diabéticas.

Medicamentos antiglicosilación. Entre ellos estarían los capturadores de dicarbonilos ami-noguanidina.

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Otros pueden frenar el paso de producto Amadori a carboximetil-lisina, como la piridoxamina vitamina B6. Los activadores de link vía de las pentosas benfotiamina, derivado de la tiamina desvían la glicólisis hacia la producción de substancias reductoras NA-DPHque frenarían las reacciones oxidantes en la génesis de AGE.

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Retinopatía diabetes fisiopatología otro lado, en la célula endotelial del capilar glomerular, experimentos recientes con ratones transgénicos sugieren que la deficiencia de óxido-nítrico sintetasa endotelial eNOS, por sus siglas en inglés y de su producto, el óxido nítrico NO pudiesen jugar un papel en la nefropatía diabética Global and societal implications of the diabetes epidemic.

Nature ; Obesity and diabetes in the developing retinopatía diabetes fisiopatología. A growing challenge. N Engl J Med ; Promoter polymorphism of the erytropoietin gene in severe diabetic eye and kidney complications. Monnier VM, Cerami A.

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Nonenzymatic browning in vivo: Possible process for aging in long-lived proteins. Science ; Jakus V, Rietbrock N.

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Advanced glycation end-products and the progress of diabetic vascular complications. Physiol Res ; Retinopatía diabetes fisiopatología of glyoxal, methylglyoxal and 3-deoxyglucosone in the glycation of proteins by glucose.

Biochem J ; Ahmed N.

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Advanced glycation endproducts - role in pathology of diabetic complications. Diab Res Clin Pract ; Ahmed N, Thornalley PJ.

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Advanced glycation endproducts: What is their relevance to diabetic complications?. Diab Obes Metab ; 9: Receptor for advanced glycation endproducts RAGE and the complications of diabetes.

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Pharm Res ; Pericytes and the pathogenesis of diabetic retinopathy. Diabetes ; Mechanisms of diabetic microvascular complications. Joslin's Diabetes Mellitus, 14 th edition.

VEGF activation of protein kinase C stimulates occluding phosphorila-tion and contributes to endothelial permeability. Invest Ophth Vis Sci ; Scholdorff D.

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The glomerular mesangial cell: an expanding role for a specialized pericyte. Endocrine Rev ; Extracellular matrix metabolism in diabetic nephropathy.

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